Физиология растений, 2022, T. 69, № 5, стр. 501-510

ВВЕДЕНИЕ

Мелатонин широко исследуют в течение ряда лет как молекулу с широким спектром действия, влияющим на метаболизм биологических объектов животного и растительного происхождения [1–3]. Его рассматривают в первую очередь как антиоксидант, способный подавить избыточное накопление АФК при действии неблагоприятных абиотических факторов (НФ) [3]. Относительно недавно, благодаря открытию рецепторов мелатонина, его стали относить к разряду регуляторных молекул, рассматривая как новый растительный гормон [4, 5]. Но есть данные и о негативном прооксидантном влиянии мелатонина, полученные главным образом в экспериментах in vitro на выделенных митохондриях [2, 6], и о прооксидантном влиянии продуктов превращения мелатонина, полученные на листьях табака [7]. Agathokleous с соавторами [2] пришли к выводу, что мелатонин включался в стресс-адаптивную защиту у растений и животных по принципу гормезиса, свойственному фармакологическим соединениям, то есть бифазной дозовой зависимости. Разную дозовую зависимость при действии мелатонина на семена и растения A. thaliana показали Hernandes c соавторами [8].

Роль мелатонина в поддержании метаболизма в условиях воздействия НФ на растения исследовали преимущественно при температурном воздействии, обезвоживании, засолении, влиянии тяжелых металлов. Потеря растениями воды – широко распространенный НФ, который возникает при многих абиотических воздействиях – под влиянием высокой или низкой температуры, в условиях засоления, при дегидратации почвы. Водный стресс вызывает разбалансировку между генерацией и разрушением АФК, следствием чего является повышение окислительного стресса [9, 10]. Свой вклад в этот процесс вносит дыхательная система митохондрий, которая является источником АФК, и этот процесс заметно активируется вследствие нарушения работы ЭТЦ в условиях обезвоживания [10, 11]. Процесс преодоления окислительного стресса на уровне митохондрий включает активирование оксидоредуктаз, таких как альтернативная СN-резистентная оксидаза и ротенон-нечувствительная NAD(P)·H-дегидрогеназа [12].

Обработка мелатонином растений или семян, как показали исследования, могла значительно повысить устойчивость к потере воды и тем самым предотвратить значительное снижение урожая сельскохозяйственных культур [13]. В работах, посвященных действию обезвоживания, основное внимание уделялось роли мелатонина в нейтрализации АФК, стимулировании антиоксидантной защиты растений, а также активировании работы фотосинтетической системы растений [13]. В то же время, дыхательный метаболизм, наряду с фотосинтезом, является важнейшим энергообеспечивающим процессом у растений, и его роль при действии НФ становится определяющей для выживания растений. При сильном водном дефиците фотосинтез мог упасть до нуля, тогда как дыхание всегда сохранялось на минимально необходимом уровне [14], а в некоторых случаях возрастало [15], и для восстановления фотосинтеза после водного стресса был необходим высокий уровень дыхательного метаболизма [16]. В отсутствие фотосинтеза у этиолированных объектов роль дыхания в поддержании энергетики клеток является первостепенной. Однако взаимодействие мелатонина с компонентами дыхательной системы исследовали до настоящего времени, главным образом, на митохондриях объектов животного происхождения [17, 18]. Было показано влияние мелатонина на работу комплексов дыхательной цепи митохондрий, а также на антиоксидантную систему. Влиянию мелатонина на работу компонентов дыхательной системы митохондрий у растений в условиях действия НФ, насколько известно, посвящена одна работа [1]. Было показано, что как холод, так и мелатонин, стимулировали скорость окисления сукцината, активность АТФ-синтазы и выработку АТФ, кроме того, мелатонин вызывал ускорение роста растений. Учитывая дефицит исследований в этой области, целью работы было выяснить влияние мелатонина на рост проростков, уровень окислительного стресса и дыхание митохондрий гипокотилей и корней люпина в условиях недостатка воды.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Растительный материал. Использовали 5-суточные этиолированные проростки люпина узколистного (Lupinus angustifolius L., сорт Ладный). Семена были получены в ФГБНУ Федеральном Исследовательском Центре “Немчиновка” (https://www.ficnemchinovka.ru/). 4-суточные проростки люпина, выращенные на 0.5 питательном растворе Хогланда, обрабатывали мелатонином (0.1 мкМ). Для этого проростки помещали на 1 ч в раствор Хогланда (0.5) с мелатонином, который барботировался воздухом. Затем проростки переносили на сухую фильтровальную бумагу на 1 сут. Контролем служили 5-суточные проростки, выращенные в отсутствие действия обезвоживания. Концентрация мелатонина (0.1 мкМ), которая оказывала влияние на работу ЭТЦ митохондрий, была выбрана на основе результатов предварительных экспериментов. Размер проростков определяли с помощью линейки с нониусом.

Выделение митохондрий. Митохондрии выделяли из контрольных и подвергнутых действию обезвоживания и обработки мелатонином гипокотилей и корней проростков люпина, используя единую методику дифференциального центрифугирования, описанную ранее [19] в небольшой модификации. Этапы центрифугирования проводили на высокоскоростной центрифуге с охлаждением HITACHICR22G-III (Hitachi, Япония) при 4°C. Навеску растительного материала измельчали со средой гомогенизации в соотношении 1 : 4 веса ткани (г) к объему среды гомогенизации (мл), которая содержала 0.4 М сахарозу, 20 мМ HEPES-буфер (рН 8.0), 10 мМ ЭДТА, 3 мМ ДТТ и 0.1% БСА, свободный от ЖК. Гомогенат фильтровали через 4 слоя мираклоса и центрифугировали при 15 000 g 5 мин. Осадок ресуспендировали в среде отмывания, содержащей 0.4 М сахарозу, 20 мМ HEPES-буфер (рН 7.4), 10 мМ ЭДТА, 0.2% БСА, свободный от ЖК и центрифугировали 5 мин при 4000 g. Отделяли супернатант и центрифугировали при 12 000 g в течение 10 мин. Осадок митохондрий, содержащий около 5 мг/мл белка, ресуспендировали в 1 мл среды, содержащей 0.3 М сахарозу, 20 мМ HEPES-буфер (рН 7.2) и 0.1% БСА, свободный от ЖК и хранили при 0°С.

Измерение поглощения кислорода митохондриями. Поглощение кислорода митохондриями измеряли полярографически с использованием кислородного электрода типа Кларка. Стандартная инкубационная среда (1 мл) содержала 0.3 М сахарозу, 20 мМ Hepes-буфер (рН 7.4), 5 мМ MgCl₂, 5 мМ КН₂РО₄ (рН 7.4) и 0.1% БСА. Дополнительно, там где указано на рисунках, в среду инкубации добавляли дыхательные субстраты – 10 мМ малат в присутствии 10 мМ глутамата или 10 мМ сукцинат, а также 100 или 200 мкМ АДФ (при окислении сукцината или малата в состоянии 3 соответственно). Содержание белка митохондрий определяли по методу Бредфорд с БСА в качестве стандарта.

Определение активности путей митохондриального окисления. Активность различных путей митохондриального окисления определяли с использованием ингибиторного анализа [20]. Активность цитохромного пути (ЦП) митохондриального окисления определяли по степени чувствительности дыхания митохондрий в состоянии 3 к 2 мМ КСN. Максимальную активность альтернативного цианид-резистентного пути (АП) митохондриального окисления определяли по степени чувствительности дыхания к 2 мМ салицилгидроксамовой кислоты в присутствии цианида. Оптимальные концентрации ингибиторов были подобраны в ходе предварительных экспериментов путем титрования.

Определение водного дефицита. Водный дефицит (ВД) тканей определяли в соответствии со следующей формулой [21] (1):

Определение содержания МДА. Содержание малонового диальдегида (МДА) в тканях определяли по методу [21]. Навеску ткани (1 г) гомогенизировали с 25 мл водно-этанольного раствора в пропорции 20 : 80, затем пробы центрифугировали при 3000 g 10 мин. Далее 1 мл аликвоты добавляли в пробирки, содержавшие 20% ТХУ (–ТБК раствор) или содержавшие в дополнение к ТХУ, 65% ТБК (+ ТБК раствор). Образцы выдерживали на водяной бане при температуре 95°C в течение 30 мин, немедленно охлаждали и центрифугировали 10 мин при 3000 g. Интенсивность окрашивания супернатанта определяли на спектрофотометре Genesis 10uv при трех длинах волн (400, 532 и 600 нм). Содержание МДА (нмоль/мл) определяли по следующим формулам (2–4):

Статистическая обработка данных. В таблицах и на рисунках представлены средние арифметические значения полученных величин и их стандартные отклонения. В работе приведены данные опытов, имеющих 3−5-кратную биологическую повторность. Статистически значимые различия между средними значениями определяли с помощью Tukey-тестa в программе ANOVA, результаты, отмеченные разными буквами, статистически значимы при Р ≤ 0.05.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Влияние обезвоживания и обработки мелатонином на рост проростков. У 5-суточных гипокотилей и корней контрольных растений водный дефицит соответствовал обычным показателям для проростков и находился в пределах 4–10%. Они активно росли: за сутки длина гипокотилей возрастала на 52%, длина корней – на 29.9% (табл. 1). При обезвоживании показатель водного дефицита у гипокотилей вырос с 3.9 до 5.9%, у корней – с 8 до 22%. Обработка мелатонином контрольных проростков не повлияла на водный дефицит тканей, но снизила потерю воды в условиях обезвоживания, в результате у гипокотилей водный дефицит понизился до 4.9%, у корней – до 8.3% (рис. 1).

Рис. 1.

Влияние обезвоживания и обработки мелатонином на водный дефицит тканей гипокотилей (1) и корней (2) 5-суточных проростков люпина. Варианты опытов: I – контрольные проростки, II – пророcтки после обработки мелатонином, III – проростки после обезвоживания, IV – проростки после обезвоживания и обработки мелатонином. На рисунках представлены средние арифметические значения полученных величин и их стандартные отклонения. Статистически значимые различия между средними значениями определяли с помощью Tukey-тестa в программе ANOVA, результаты, отмеченные разными буквами, статистически значимы при Р ≤ 0.05.

Суточное обезвоживание снижало скорость роста гипокотилей – в отсутствие воды их длина увеличивалась на 42.8%, но оказывало стимулирующее действие на рост корней: длина корней возрастала на 46.5%. При обработке мелатонином гипокотили в отсутствие влаги прибавляли 51.8% длины, корни – 41.5% (табл. 1). Таким образом, обработка проростков мелатонином стимулировала рост гипокотилей в условиях отсутствия воды, тогда как прирост корней в этих условиях тормозился.

Влияние водного дефицита на дыхание митохондрий гипокотилей и корней. Митохондрии, выделенные из гипокотилей контрольных проростков люпина, характеризовались высокой скоростью окисления малата и сукцината в состоянии 3 (в присутствии АДФ), которое осуществлялось преимущественно с участием основного ЦП транспорта электронов, а также прочным сопряжением процессов окисления и фосфорилирования, на что указывал высокий коэффициент дыхательного контроля (ДК), который определяется отношением скорости окисления субстрата в состоянии 3 к таковой в состоянии 4, после исчерпания АДФ в ходе синтеза АТФ (рис. 2).

Рис. 2.

Влияние обезвоживания и обработки мелатонином на дыхание и активность различных путей окисления малата (1) и сукцината (2) митохондриями гипокотилей 5-суточных проростков: (а) – скорость окисления субстратов в состоянии V₃; (б) – скорость окисления субстратов по цитохромному пути; (в) – скорость окисления субстратов по альтернативному пути; (г) – дыхательный контроль. Варианты опытов: I – митохондрии контрольных проростков; II – митохондрии гипокотилей после обработки проростков мелатонином; III – митохондрии гипокотилей после обезвоживания проростков; IV – митохондрии гипокотилей после обезвоживания проростков и обработки мелатонином. На рисунках представлены средние арифметические значения полученных величин и их стандартные отклонения. Статистически значимые различия между средними значениями опытных и контрольных образцов определяли с помощью Tukey-тестa в программе ANOVA, результаты, относящиеся к соответствующему субстрату (1 или 2), отмеченные разными буквами, статистически значимы при Р ≤ 0.05.

По сравнению с контрольными проростками, у митохондрий, изолированных из гипокотилей проростков, перенесших обезвоживание, снижалась скорость окисления НАД-зависимого субстрата (малата) в состоянии 3 (на 40%) за счет снижения активности ЦП, а также почти на 40% снижалась величина ДК. Максимальная активность АП окисления при этом существенно возрастала (на 56%). Гораздо слабее водный дефицит сказывался на окислении сукцината с участием комплекса II ЭТЦ (рис. 2).

По сравнению с гипокотилями, митохондрии корней 5-суточных контрольных проростков характеризовались пониженной скоростью окисления малата и сукцината в состоянии 3 (на 16% и 25% соответственно), а также более низкой активностью ЦП (на 45 и 31%). При этом особенно значительно была снижена величина ДК при окислении малата и сукцината (на 68 и 41% соответственно), что указывало, по-видимому, на частичное разобщение процесса окислительного фосфорилирования в митохондриях корней (рис. 3).

Рис. 3.

Влияние обезвоживания и обработки мелатонином на дыхание и активность различных путей окисления малата (1) и сукцината (2) митохондриями корней 5-суточных проростков: (а) – скорость окисления субстратов в состоянии V₃; (б) – скорость окисления субстратов по цитохромному пути; (в) – скорость окисления субстратов по альтернативному пути; (г) – дыхательный контроль. Варианты опытов: I – митохондрии контрольных проростков; II – митохондрии после обработки проростков мелатонином; III – митохондрии после обезвоживания проростков; IV – митохондрии после обезвоживания проростков и обработки мелатонином. На рисунках представлены средние арифметические значения полученных величин и их стандартные отклонения. Статистически значимые различия между средними значениями опытных и контрольных образцами определяли с помощью Tukey-тестa в программе ANOVA, результаты, относящиеся к соответствующему субстрату (1 или 2), отмеченные разными буквами, статистически значимы при Р ≤ 0.05.

Кроме того, было обнаружено, что на дыхание митохондрии корней условия водного дефицита оказывали более сильное негативное воздействие. В частности, резко снижалась скорость окисления дыхательных субстратов в состоянии 3 (на 80 и 70% при окислении малата и сукцината соответственно). Очевидно, это происходило за счет ингибирования в этих условиях ЦП, активность которого при окислении малата падала на 86%, а при окислении сукцината – на 76%. Величина коэффициента ДК также снижалась при окислении малата и сукцината (соответственно на 29 и 26%). Этот процесс, однако, не был связан с функционированием АП транспорта электронов, поскольку активность АП также снижалась в условиях дефицита воды (рис. 3).

Влияние мелатонина на дыхание митохондрий гипокотилей и корней. Обработка контрольных проростков мелатонином не оказывала существенного влияния на дыхание митохондрий гипокотилей и корней. Однако было выявлено достоверное снижение скорости окисления НАД-зависимого субстрата митохондриями гипокотилей в состоянии 3 (на 28%) (рис. 2). Дыхание митохондрий, изолированных из гипокотилей проростков люпина, подвергнутых обезвоживанию, наоборот, стимулировалось мелатонином. Возрастала скорость окисления сукцината в состоянии 3 на 25%, а при окислении малата на 15%, примерно на уровне контроля сохранялась активность ЦП при окислении малата и почти на 35% выше, чем в контроле, увеличилась активность ЦП при окислении сукцината. Кроме того, на 33% возросла величина коэффициента ДК при окислении малата (рис. 2).

У митохондрий, изолированных из корней проростков, подвергнутых обезвоживанию, обработка мелатонином лишь частично обращала ингибирующее действие НФ на дыхание. В частности, наблюдалось повышение, по сравнению с необработанными гормоном растениями, скорости окисления субстратов (при окислении малата – в 1.5 раза, а при окислении сукцината – на 40%). Однако разобщение дыхания с фосфорилированием и низкие, по сравнению с контролем, скорости окисления субстратов в состоянии 3, свидетельствовали о падении фосфорилирующей активности органелл (рис. 3).

Содержание МДА. Обезвоживание проростков создавало условия для возникновения окислительного стресса и нарушения структурной целостности мембран, о чем свидетельствовало повышение содержание МДА в гипокотилях 5-дневных проростков после обезвоживания на 57.2%. Обработка проростков мелатонином снижала содержание МДА в гипокотилях до контрольных значений (рис. 4).

Рис. 4.

Влияние обезвоживания и обработки мелатонином на содержание МДА в гипокотилях (1) и корнях (2) 5-суточных проростков. Варианты опытов: I – контрольные пророcтки, II – проростки после обработки мелатонином, III – проростки после обезвоживания, IV – проростки после обезвоживания и обработки мелатонином. На рисунках представлены средние арифметические значения полученных величин и их стандартные отклонения. Статистически значимые различия между средними значениями опытных и контрольных образцов определяли с помощью Tukey-тестa в программе ANOVA, результаты, отмеченные разными буквами, статистически значимы при Р ≤ 0.05.

Содержание МДА в корнях контрольных проростков более чем в 2 раза превосходило его уровень в гипокотилях. Обезвоживание стимулировало окислительный стресс, что выражалось в увеличении уровня МДА в гипокотилях и корнях на 15–17%. Обработка подвергнутых обезвоживанию проростков мелатонином повлекла за собой дополнительное увеличение содержания МДА в корнях (на 27%), и, наоборот, снижение его, почти до уровня контроля, в гипокотилях (рис. 4). Таким образом, мелатонин оказывал различное влияние на уровень окислительного стресса в гипокотилях и корнях проростков люпина: в гипокотилях гормон проявлял антиоксидантное действие, в корнях – прооксидантное.

ОБСУЖДЕНИЕ

Обезвоживание, как один из абиотических стрессов, вносит существенные изменения в метаболизм растений, в зависимости от продолжительности и скорости потери воды тканями проростка. Обычно стратегия растения в условиях действия НФ состоит в снижении метаболической активности и торможении процессов, не являющихся жизненно важными. К таким процессам относится рост [3, 10, 22]. Торможение роста является отражением перестройки комплекса метаболических процессов в растении. Ранее мы выявили у мембран митохондрий, выделенных из проростков гороха, после действия обезвоживания значительное падение отношения общего суммарного содержания ненасыщенных ЖК к общему суммарному содержанию насыщенных ЖК, а также снижение индекса ненасыщенности ЖК, содержащих 18 атомов углерода [23]. Важно, что изменение структуры мембран митохондрий при действии НФ коррелировало с изменением функциональной активности органелл, при этом наиболее сильно снижалась скорость окисления НАД-зависимого субстрата (малата). В настоящей работе было показано, что снижение оводненности тканей у 5-суточных проростков люпина (рис. 1) также коррелировало с торможением роста гипокотилей (табл. 1) и ингибированием окисления малата в состоянии 3 в митохондриях гипокотилей, преимущественно за счет торможения активности ЦП (рис. 2).

Ткани корней, по сравнению с гипокотилем, оказавшись в условиях воздушной среды, переживали значительно более сильный водный дефицит (рис. 1). При этом существенно снижалась функциональная активность митохондрий, включая ингибирование окисления малата и сукцината в состоянии 3, а также снижение величины ДК (рис. 3). Снижение активности цитохромного и альтернативного пути транспорта электронов в митохондриях корней могло привести к нарушению баланса АФК в сторону повышения их содержания в митохондриях и клетках, о чем свидетельствовало возросшее содержание МДА в тканях гипокотиля и корня (рис. 4).

Интересно отметить, что в условиях обезвоживания рост корней продолжался и, более того, превосходил рост у контрольных проростков (табл. 1). Этот феномен – ускоренное удлинение корней в условиях дефицита воды – отмечался и ранее [24, 25]. Он физиологически обоснован, т. к. снабжение водой растения становилось жизненно важной проблемой, и, как показали [26], рост мог быть связан не с накоплением массы корня, а с вытягиванием клеток. Было также обнаружено, что торможение роста при обезвоживании – метаболически регулируемый процесс, причем рост побегов и корней при обезвоживании регулировался гормонами, в частности АБК и этиленом [24].

Обработка 4-суточных проростков мелатонином в сочетании с засухой способствовала росту оводненности тканей гипокотиля (рис. 1). Кроме того, она предотвращала снижение скорости окисления малата и сукцината в присутствии АДФ (состояние 3), а также препятствовала торможению активности ЦП, что положительно отражалось на функциональной активности митохондрий (рис. 2). Одновременно обработка проростков мелатонином снижала ПОЛ (рис. 4) и ускоряла рост гипокотилей, длина которых была близка к контрольным значениям (табл. 1).

Несмотря на то, что обработка проростков мелатонином несколько повышала оводненность корней (рис.1), она дополнительно стимулировала в клетках корней образование АФК, что сопровождалось повышением в них уровня ПОЛ (рис. 4). Кроме того, обработка мелатонином не способствовала поддержанию окислительной и фосфорилирующей активности митохондрий при окислении малата и сукцината (рис. 3). В результате рост корней в условиях засухи после обработки мелатонином затормозился (табл. 1). Таким образом, в отличие от гипокотилей, обработка проростков мелатонином не предотвращала торможение активности митохондрий корней в условиях обезвоживания.

Пока трудно сказать, что лежит в основе такого противоположного действия мелатонина на дыхание митохондрий гипокотилей и корней люпина. В литературе также накапливается все больше данных, свидетельствующих о том, что обработка мелатонином способна оказывать не только различное, а иногда и противоположное действие на многие физиологические процессы в растениях, в зависимости от его концентрации, условий действия, а также специфики метаболизма растительных организмов и их органов. В этом отношении мелатонин оказался схож с другими фитогормонами.

Отмечалось, что мелатонин, проявляя ауксин-подобную активность, стимулировал рост гипокотилей люпина, колеоптилей пшеницы, овса и ячменя, причем он был активен в микромолярных концентрациях, но в более высоких – подавлял этот процес [27–29]. В отношении корней отмечался концентрационно-зависимый эффект мелатонина на их рост [28, 29]. При этом показано, что гормон не только регулировал ростовые процессы, но и взаимодействовал с другими веществами гормональной природы [29]. Debnach с соавторами [30] отмечали общность предшественников при синтезе мелатонина и ауксина, что могло привести к общим функциональным проявлениям в условиях стрессового воздействия, в частности, обезвоживания. Тем не менее, механизм взаимного регулирования и пути передачи сигналов мелатонина и других гормонов в условиях стрессового воздействия малопонятны.

Взаимодействие мелатонина с дыхательной системой митохондрий растений также остается малоизученной. Антиоксидантная функция мелатонина хорошо доказана, в том числе на изолированных митохондриях растений [3, 31]. Полученные нами результаты показали, что мелатонин стимулировал адаптацию клеток гипокотиля к обезвоживанию, в частности, предотвращая дисфункцию клеточных мембран через снижение ПОЛ (рис. 4). Поддержание функционального состояния митохондрий гипокотиля мелатонином выражалось не только в сохранении высокой скорости окисления субстратов по ЦП, но и в активировании альтернативной оксидазы, которая также могла выполнять антиоксидантную функцию в условиях стрессового воздействия [1, 12]. Совсем иное влияние мелатонин, по-видимому, оказывал на функционирование митохондрий в клетках корня. Обезвоживание корней сильно подавило дыхательный метаболизм митохондрий, и обработка мелатонином не снимала, а скорее усугубляла влияние НФ, вызвав полное ингибирование фосфорилирующей активности органелл. При этом некоторое ускорение окисления субстратов в состоянии 3 не сопровождалось повышением активности АП, которое могло иметь антиоксидантную функцию и которое отмечено в работе Turk, Genizel [1]. Таким образом, судя по результатам нашей работы, мелатонин не действовал на корни проростков люпина в условиях водного дефицита как антиоксидант, а, наоборот, вызывал рост ПОЛ, маркером которого было повышение уровня МДА.

Механизм возможного прооксидантного действия мелатонина был изучен на выделенных митохондриях животных [2, 6, 32]. Так, было показано, что мелатонин, как прооксидант обычно действовал в достаточно высоких концентрациях (выше 1 мкМ). Например, в микромолярных концентрациях мелатонин был способен проявлять прооксидантные свойства, стимулируя образование АФК в комплексе III (убихинон-цитохром с редуктаза) митохондрий клеток почек [32]. В работе Lee, Back [7] показано, что в отличие от животных, у растений продукты превращения мелатонина – 2-гидроксимелатонин (2-ОНМ) и 3-гидроксимелатонин (3-ОНМ) – могут осуществлять свои собственные физиологические функции. Так 2-ОНМ вызывала всплеск образования АФК вследствие стимуляции НАДФ·Н-оксидазы, что не свойственно мелатонину. Wang c cоавт. [6] показали, что в системе, содержащей кверцетин и ионы Сu²⁺, мелатонин индуцировал выделение АФК вследствие восстановления ионов Сu²⁺. Известен и другой механизм негативного влияния мелатонина на генерацию АФК в растениях: гормон ингибировал рост яблони через подавление экспрессии генов фруктокиназы-2 [33]. Наконец, в работе Sarti с соавторами [34] показано, что мелатонин в концентрации 1 нМ способствовал повышению содержания NO, что влекло редукцию эффективности окислительного фосфорилирования, параллельно диссипацию мембранного потенциала и сдвиг клеточного метаболизма в сторону гликолиза. Можно ли переносить такой механизм воздействия мелатонина на митохондрии растений – предстоит исследовать.

Таким образом, в нашей работе впервые показано, что при обработке гормоном проростков люпина в условиях водного дефицита, мелатонин оказывал противоположное действие на рост, уровень ПОЛ и дыхание митохондрий в клетках гипокотиля и корня, в частности, действовал как антиоксидант в первом случае, и как прооксидант – во втором.

Работа выполнена при финансовой поддержке Министерства образования и науки Российской Федерации в рамках государственного задания (номер темы 121040800153-1 “Механизмы адаптации растений к факторам аридизации глобального климата и антропогенному загрязнению окружающей среды”).

Настоящая статья не содержит каких-либо исследований с участием людей и животных в качестве объектов исследования. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.